Нейробиологи снизили уровень тревожности через коррекцию работы миндалины

Испанские нейробиологи определили нейронную цепь в головном мозге, которая играет ключевую роль в развитии тревожности, депрессивных состояний и социального избегания. Исследователям из Института нейронаук в Аликанте (совместный центр Высшего совета по научным исследованиям Испании и Университета имени Мигеля Эрнандеса) удалось нормализовать поведение подопытных животных, восстановив баланс активности в этой структуре. Результаты работы опубликованы в журнале iScience.

Стеклянная чашка Петри со светящейся сетью искусственных нейронов на фоне лабораторного оборудования

В центре внимания авторов исследования оказалась миндалина – область мозга, отвечающая за формирование эмоций, в частности страха и тревоги. Ученые установили, что за эмоциональное и социальное поведение отвечает конкретная группа нервных клеток. Для экспериментов биологи использовали генетически модифицированных мышей с повышенной экспрессией гена Grik4. Данная мутация приводит к избытку глутаматных рецепторов GluK4, что делает нейроны избыточно возбудимыми. Эту модель грызунов ученые разработали еще в 2015 году; животные демонстрируют поведение, характерное для депрессии, тревожного расстройства и аутизма.

В ходе нового исследования специалисты сфокусировались на базально-латеральной миндалине. С помощью методов генной инженерии и модифицированных вирусных векторов они нормализовали активность гена Grik4 в этой зоне. Это позволило восстановить передачу сигналов к тормозным нейронам в центролатеральной миндалине.

Коррекция работы всего одной нейронной связи привела к практически полному исчезновению признаков тревожности и восстановила социальную активность грызунов. Животные вновь начали активно исследовать открытые пространства и проявлять интерес к незнакомым сородичам.

Чтобы проверить универсальность механизма, авторы провели аналогичную процедуру на обычных диких мышах с изначально высоким уровнем тревожности. Эффект оказался прежним: уровень тревоги у животных снизился. Это подтверждает, что обнаруженный путь является общим механизмом регуляции эмоций в мозге, а не особенностью конкретной генетической линии.

При этом терапия не исправила все поведенческие нарушения. У мышей сохранились проблемы с распознаванием объектов, что указывает на вовлеченность других отделов мозга, например гиппокампа, в эти когнитивные процессы. Тем не менее точечное воздействие на определенные нейронные цепи ученые называют перспективным направлением для разработки таргетных методов лечения аффективных расстройств у людей.