Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе установили прямую связь между длительным воздействием пестицида хлорпирифоса и повышенным риском развития болезни Паркинсона. Согласно результатам работы, опубликованным в журнале Molecular Neurodegeneration, у людей, проживающих в зонах регулярного применения этого вещества, вероятность возникновения заболевания возрастает более чем в 2,5 раза. Ученые объединили масштабные эпидемиологические данные с лабораторными экспериментами, чтобы доказать биологическое влияние химиката на клетки головного мозга.
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее неврологическое расстройство, которым страдают около миллиона жителей США и миллионы людей по всему миру. Заболевание сопровождается тремором, ригидностью мышц и нарастающими нарушениями координации движений. Несмотря на генетическую предрасположенность в ряде случаев, научное сообщество все чаще рассматривает экологические факторы как ключевые триггеры патологии. Сельскохозяйственные инсектициды в последние годы стали предметом особо пристального изучения в этом контексте.
Хлорпирифос активно применялся в аграрном секторе на протяжении десятилетий. В 2001 году его использование в бытовых целях было запрещено, а в 2021 году власти США ввели существенные ограничения на его сельскохозяйственное применение. Тем не менее вещество по-прежнему используется при выращивании различных культур и остается распространенным во многих регионах мира. Понимание конкретных механизмов воздействия хлорпирифоса может помочь в разработке мер профилактики и выявлении лиц, нуждающихся в раннем неврологическом мониторинге.
В ходе исследования авторы проанализировали данные 829 пациентов с подтвержденным диагнозом и 824 участников контрольной группы. Для оценки уровня воздействия химиката ученые сопоставили записи о применении пестицидов в Калифорнии с местами проживания и работы участников на протяжении многих лет. Параллельно проводились опыты на животных: мышей подвергали воздействию аэрозольного хлорпирифоса в течение 11 недель, имитируя условия жизни в сельской местности, а на эмбрионах рыб данио-рерио изучали молекулярные процессы внутри нейронов.
Лабораторные тесты подтвердили выводы, полученные при анализе человеческих данных. У подопытных животных наблюдались проблемы с моторикой и гибель дофаминергических нейронов – именно тех клеток мозга, разрушение которых характерно для болезни Паркинсона. Исследователи также зафиксировали воспалительные процессы и аномальное накопление белка альфа-синуклеина, образующего специфические бляшки в тканях мозга пациентов.
Эксперименты на рыбах позволили детализировать механизм ущерба: хлорпирифос нарушает процесс аутофагии – естественную систему очистки клеток от поврежденных белков. Когда исследователям удавалось искусственно восстановить этот процесс или удалить избыток синуклеина, нейроны сохраняли жизнеспособность. По мнению авторов, нарушение аутофагии является основным драйвером нейротоксичности, что открывает новые пути для разработки защитной терапии, направленной на стимуляцию клеточного очищения.
Руководитель исследования профессор Джефф Бронштейн отметил, что работа позволяет перевести хлорпирифос из категории общих факторов риска в разряд конкретных угроз с доказанным механизмом действия. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости более тщательного наблюдения за состоянием здоровья людей, имевших контакт с веществом в прошлом. Ученые планируют продолжить изучение других популярных пестицидов, чтобы выяснить, обладают ли они схожим деструктивным влиянием на механизмы самовосстановления клеток мозга.
