Теперь у ежедневной чистки зубов появился еще один весомый повод. Ученые из Южной Кореи обнаружили убедительные доказательства того, что бактерии из ротовой полости могут перемещаться в кишечник и влиять на клетки мозга, потенциально играя роль в развитии болезни Паркинсона.
Исследование провела совместная команда под руководством профессора Ара Ко и докторанта Хюнджи Пак из Университета науки и технологий Пхохана (POSTECH), а также профессора Юнджона Ли и докторанта Дживон Чхон из Медицинской школы Университета Сонгюнгван. Ученые выявили биологический процесс, демонстрирующий, как вещества, производимые оральными бактериями в кишечнике, могут запускать механизмы, ведущие к нейродегенеративному заболеванию. Результаты их работы опубликованы в журнале «Nature Communications».
Болезнь Паркинсона –– это распространенное неврологическое заболевание, характеризующееся тремором, ригидностью мышц и замедлением движений. Оно затрагивает около 1–2% людей старше 65 лет во всем мире. Предыдущие исследования предполагали, что у людей с болезнью Паркинсона состав кишечных бактерий отличается от здоровых, но какие именно микробы вовлечены в процесс и как они влияют на болезнь, оставалось неясным.
В ходе нового исследования ученые обнаружили повышенный уровень Streptococcus mutans –– распространенной ротовой бактерии, известной как возбудитель кариеса, –– в кишечном микробиоме пациентов с болезнью Паркинсона. Эта бактерия производит фермент и метаболический побочный продукт, известный как имидазолпропионат (ImP). Оба вещества были найдены в повышенных концентрациях в кишечнике и кровотоке пациентов. Данные свидетельствуют, что ImP может перемещаться по организму, достигать мозга и способствовать гибели нейронов, вырабатывающих дофамин.
Чтобы лучше понять этот процесс, команда провела эксперименты на мышах. В одних случаях они вводили S. mutans непосредственно в кишечник животных, в других –– использовали генетически модифицированную кишечную палочку для производства бактериального фермента. В обеих группах уровень ImP в крови и тканях мозга повышался. У мышей развивались ключевые признаки, связанные с болезнью Паркинсона: повреждение дофаминергических нейронов, усиление воспаления в мозге, двигательные нарушения и накопление альфа-синуклеина –– белка, тесно связанного с прогрессированием заболевания.
Дальнейшие эксперименты показали, что эти вредные эффекты зависят от активации сигнального белкового комплекса mTORC1. Когда мышей лечили препаратом, ингибирующим mTORC1, исследователи наблюдали явное снижение воспаления в мозге, потери нейронов, накопления альфа-синуклеина и двигательных проблем. Эти результаты предполагают, что воздействие на микробиом оси «рот – кишечник» и производимые им соединения может открыть новые пути для лечения болезни Паркинсона.
«Наше исследование обеспечивает механистическое понимание того, как оральные микробы в кишечнике могут влиять на мозг и способствовать развитию болезни Паркинсона, –– отметила профессор Ара Ко. –– Оно подчеркивает потенциал нацеливания на кишечную микробиоту как терапевтическую стратегию, предлагая новое направление для лечения».
