Американские ученые выяснили, что нарушения сна при болезни Альцгеймера вызывает не само накопление амилоидных бляшек, а чрезмерная реакция на них иммунных клеток мозга – микроглии. В эксперименте на мышах, когда активность этих клеток временно подавили, сон животных восстановился более чем на два часа в сутки, хотя сами бляшки остались нетронутыми.
Исследование, опубликованное в журнале Alzheimer’s & Dementia, показало, что микроглия, обнаруживая белковые отложения, запускает обширный воспалительный процесс. Это воспаление мешает нормальной работе нейронных сетей, ответственных за сон. Команда из Университета Кентукки вводила мышам с моделью болезни Альцгеймера препарат, который временно удалял из мозга около 87% клеток микроглии.
В результате у животных не только увеличилась общая продолжительность сна, но и улучшилось качество его глубокой, восстанавливающей фазы. Ученые отмечают, что болезнь Альцгеймера нарушает именно эту стадию, тогда как обычное старение в основном сказывается на фазе быстрого сна, связанной со сновидениями. Эксперимент также показал, что проблемы со сном появляются на раннем этапе накопления бляшек и почти не усугубляются по мере их дальнейшего роста, что указывает на ключевую роль именно первоначального иммунного ответа.
Открытие открывает новый подход к лечению одного из самых распространенных симптомов болезни Альцгеймера. Вместо того чтобы бороться с бляшками, можно воздействовать на воспалительную реакцию. Исследователи уже изучают, могут ли существующие препараты, например метформин, «успокоить» микроглию, не удаляя ее. Кроме того, анализ электрической активности мозга (ЭЭГ) в ходе исследования выявил специфические паттерны, которые в будущем могут стать основой для доступного метода ранней диагностики заболевания.
