Канадские ученые получили наиболее убедительные на сегодня доказательства того, что симптомы длительного ковида связаны с повреждением дофаминовых нейронов головного мозга. Исследование, опубликованное в журнале eBioMedicine, объясняет причины хронической усталости, замедленности движений и проблем с памятью у переболевших и открывает путь к разработке новых методов лечения.
Специалисты Центра наркологии и психического здоровья (CAMH) с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) изучили состояние дофаминовой системы у людей с постковидным синдромом и сравнили результаты со снимками здоровых участников. Сканирование показало, что у пациентов с длительным ковидом значительно снижена плотность дофаминовых нервных окончаний в полосатом теле – отделе мозга, который отвечает за мотивацию, движение и мышление.
Характер нарушений напрямую коррелировал с симптомами. Так, потеря мотивации соответствовала снижению активности в вентральном стриатуме, замедленность движений – в дорсальном путамене, а трудности с памятью – в хвостатом ядре.
Ранее та же группа исследователей обнаружила у людей с постковидным синдромом признаки сильного воспаления в тех же отделах мозга, где сосредоточены дофаминовые нейроны. Новые данные подтверждают, что именно воспалительный процесс может приводить к повреждению этих нервных клеток.
Результаты меняют подход к лечению длительного ковида. Если раньше исследования были сосредоточены на воспалении и иммунных реакциях, то теперь основной мишенью становится дофаминовая система. Ученые считают перспективным перепрофилировать уже существующие препараты, которые влияют на уровень дофамина.
В ближайшие месяцы команда планирует начать клинические испытания, чтобы проверить, поможет ли воздействие на дофаминовую систему улучшить память, мотивацию и снизить утомляемость у пациентов.
