Неожиданная связь между метаболизмом сахара и развитием алкогольной зависимости была выявлена учёными, что открывает новые возможности для лечения алкогольной болезни печени и расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Это важное открытие принадлежит исследователям из Университета Колорадо в Аншутце и было опубликовано в ведущем научном журнале *Nature Metabolism*.
Согласно исследованию, алкоголь активирует особый метаболический путь, который заставляет организм внутренне производить фруктозу – тот же самый сахар, который широко присутствует во многих сладких продуктах и напитках. Ключевую роль в этом процессе играет фермент кетогексокиназа (KHK), который, как оказалось, усиливает тягу к алкоголю и способствует развитию повреждений печени.
Эксперименты, проведённые на мышах, продемонстрировали, что животные, у которых отсутствовал фермент KHK, проявляли значительно меньший интерес к алкоголю. Они потребляли существенно меньше спиртного в ходе добровольных тестов, демонстрировали изменённое поведение в поощрительных экспериментах и имели сниженную активность в тех областях мозга, которые ассоциируются с аддиктивным поведением.
Кроме того, исследование показало, что при генетическом нарушении функции KHK или её блокировании с помощью медикаментов у мышей не развивались характерные для алкоголя повреждения печени. У этих животных наблюдалось меньшее накопление жира, снижение воспалительных процессов и уменьшение рубцевания печёночной ткани. Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что ограничение метаболизма фруктозы может замедлить или даже полностью предотвратить прогрессирование заболеваний печени, связанных с употреблением алкоголя.
Мигель А. Ланаспа, доктор ветеринарной медицины, доктор философии, доцент-исследователь Университета Колорадо в Аншутце и один из ведущих авторов научной работы, поясняет: «Наши выводы показывают, что алкоголь не просто напрямую повреждает печень, он буквально «захватывает» механизм метаболизма сахара в организме таким образом, что это усиливает тягу к алкоголю и ухудшает общее состояние печени. Воздействуя на метаболизм фруктозы, мы, возможно, сможем разорвать этот деструктивный цикл и разработать инновационные методы лечения как алкогольной зависимости, так и хронических заболеваний печени».
Учитывая, что алкогольная болезнь печени и метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (MASLD) частично опираются на схожие фруктозо–зависимые метаболические процессы, учёные предполагают, что методы лечения, направленные на блокирование метаболизма фруктозы, могут оказаться эффективными для людей с заболеваниями печени, вызванными как алкоголем, так и особенностями диеты.
Соавтор исследования, Ричард Джонсон, доктор медицинских наук, профессор Университета Колорадо в Аншутце, отмечает: «Это открытие подчёркивает неожиданное пересечение метаболизма сахара и алкоголя на молекулярном уровне. Оно открывает захватывающие возможности для разработки новых терапевтических подходов, нацеленных на общий биохимический путь, лежащий в основе как метаболических, так и связанных с алкоголем заболеваний печени».
Полученные результаты представляют собой новое многообещающее направление в сложной борьбе с алкогольной зависимостью и различными заболеваниями печени – состояниями, для которых до сих пор существует весьма ограниченное количество по-настоящему эффективных методов лечения.
