Крошечные клеточные везикулы, известные как экзосомы, могут оказывать существенное влияние на развитие болезни Альцгеймера. Ученые из Орхусского университета выявили дефект в формировании этих микрочастиц, который связан с мутацией, обнаруженной у некоторых людей, страдающих деменцией. Это открытие способно дать новое понимание механизмов развития болезни Альцгеймера и указать на потенциальные стратегии лечения.
Экзосомы невероятно малы — миллионы этих частиц могли бы уместиться на кончике рисового зернышка. Несмотря на свои микроскопические размеры, новейшие исследования, проведенные на кафедре биомедицины Орхусского университета, показывают, что они могут играть ключевую роль в болезни Альцгеймера. Ассистент-профессор Кристиан Йуул-Мадсен, участник исследовательской группы, отмечает, что результаты их работы были опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
«Экзосомы используются для связи и активации окружающих клеток, — объясняет Йуул-Мадсен. — Мы обнаружили дефект как в производстве, так и в качестве экзосом в клетках, которые, как известно, предрасположены к болезни Альцгеймера».
Ученые выделили четыре основных гена, связанных с наследственными формами болезни Альцгеймера. Один из них — Sorl1, который содержит инструкции для синтеза белка SORLA. При наличии мутации в этом белке риск развития болезни Альцгеймера возрастает. По данным Кристиана Йуула-Мадсена и его коллег, дефекты в белке SORLA нарушают способность клеток мозга производить здоровые экзосомы.
«Мы обнаружили, что клетки с этой мутацией производили на 30% меньше экзосом, — указывает Йуул-Мадсен. — При этом их способность стимулировать рост и созревание окружающих клеток была значительно снижена — фактически, до 50% менее эффективна по сравнению с клетками, где белок SORLA не мутирован».
Это открытие представляет собой значительный шаг вперед в исследованиях болезни Альцгеймера.
«Оно указывает на то, что экзосомы, производимые в особенности иммунными клетками мозга, играют важную роль в поддержании его здоровья, — продолжает Йуул-Мадсен. — И мутации, приводящие к уменьшению количества и ухудшению качества экзосом, связаны с повышенным риском развития болезни Альцгеймера».
Кристиан Йуул-Мадсен выражает уверенность, что эти данные в конечном итоге могут способствовать прогрессу в лечении болезни Альцгеймера. «Потенциал очевиден, — утверждает он. — Теперь у нас есть возможность исследовать новые подходы к терапии болезни Альцгеймера — либо стимулируя функцию SORLA, чтобы клетки производили больше качественных экзосом, либо воздействуя на другие известные рецепторы, способные усиливать их производство».
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой возрастной деменции. Тысячи людей по всему миру живут с этим заболеванием, и эффективные методы лечения до сих пор остаются дефицитными, что подчеркивает растущую потребность в новых терапевтических стратегиях.
