Ученые из Калифорнийского университета в Риверсайде обнаружили, что регулярное воздействие микропластика – мельчайших частиц, высвобождающихся из упаковок, тканей и обычных бытовых пластмасс – может значительно ускорять образование атеросклероза. Это заболевание, сужающее артерии, напрямую связано с сердечными приступами и инсультами. Примечательно, что данный эффект был выявлен исключительно у самцов мышей, что открывает новые перспективы в понимании влияния микропластика на сердечно-сосудистую систему человека.
Как отмечает ведущий исследователь Чанчэн Чжоу, профессор биомедицинских наук в Медицинской школе UCR, их результаты соответствуют общей картине, наблюдаемой в сердечно-сосудистых исследованиях, где самцы и самки часто реагируют по-разному. Точный механизм этих различий еще предстоит установить, однако Чжоу предполагает, что определенную роль могут играть половые хромосомы и гормоны, в частности защитное действие эстрогена.
Микропластик широко распространен в современной окружающей среде – его находят в пище, питьевой воде и воздухе. Эти частицы также обнаруживаются внутри человеческого организма. Недавние клинические исследования выявили микропластик в атеросклеротических бляшках, при этом более высокие концентрации связывались с повышенным кардиоваскулярным риском. Однако до сих пор не было ясно, вызывают ли эти частицы прямое повреждение артерий. Новое исследование дает убедительные доказательства прямой связи между микропластиком и развитием атеросклероза.
Чжоу подчеркивает, что полное избегание микропластика почти невозможно. Тем не менее, оптимальная стратегия заключается в минимизации воздействия: следует ограничить использование пластика для хранения продуктов и воды, сократить количество одноразовых пластиковых изделий и избегать сильно переработанной пищи. На данный момент не существует эффективных способов удаления микропластика из организма, поэтому снижение воздействия и поддержание общего здоровья сердечно-сосудистой системы – через правильное питание, физические упражнения и управление факторами риска – остаются крайне важными.
В статье, опубликованной в журнале Environment International, Чжоу и его коллеги подробно описывают свое исследование с использованием LDLR-дефицитных мышей – распространенной модели для изучения атеросклероза. Как самцов, так и самок мышей помещали на диету с низким содержанием жиров и холестерина, аналогичную рациону здорового человека. Затем команда ежедневно вводила микропластик (10 миллиграммов на килограмм массы тела) в течение девяти недель. Эта доза соответствует уровням, которые реалистично могут быть обнаружены при потреблении загрязненной пищи и воды.
Результаты продемонстрировали резкое увеличение атеросклероза, но исключительно у самцов. У мышей-самцов, подвергшихся воздействию микропластика, наблюдалось на 63% больше бляшек в корне аорты – сегменте аорты, прилегающем к сердцу, и на 624% больше бляшек в плечеголовной артерии – крупном сосуде, ответвляющемся от аорты в верхней части грудной клетки. У самок мышей, подвергшихся тем же условиям, значительного прогрессирования бляшек не наблюдалось. Исследователи также подтвердили, что микропластик не вызывал увеличения веса или повышения уровня холестерина ни у самцов, ни у самок. Мыши оставались худыми, а их липидные профили не менялись, что указывает на отсутствие объяснения усиленного повреждения артерий традиционными факторами риска, такими как ожирение или высокий уровень холестерина.
Исследование также показало, что микропластик нарушает функцию и состав клеток, выстилающих артерии. Используя секвенирование РНК отдельных клеток, которое позволяет определить активность генов в отдельных клетках, ученые выявили, что микропластик изменяет несколько типов клеток, участвующих в развитии атеросклероза. Наиболее пострадавшими оказались эндотелиальные клетки – те, что образуют внутреннюю выстилку кровеносных сосудов и помогают регулировать воспаление и кровообращение.
Чжоу поясняет: «Мы обнаружили, что эндотелиальные клетки были наиболее подвержены воздействию микропластика. Поскольку эндотелиальные клетки первыми сталкиваются с циркулирующим микропластиком, их дисфункция может инициировать воспаление и образование бляшек». Флуоресцентный микропластик, использованный в исследовании, был обнаружен внутри бляшек и концентрировался в эндотелиальном слое, что согласуется с сообщениями о наличии микропластика в артериальных поражениях у людей. Еще одним ключевым наблюдением стало то, что микропластик активировал вредные генные пути в эндотелиальных клетках как мышей, так и человека. Сюда входили гены, связанные с проатерогенной (способствующей образованию бляшек) активностью, что позволяет предположить, что микропластик вызывает схожие биологические реакции у разных видов.
«Наше исследование предоставляет одни из самых убедительных на сегодняшний день доказательств того, что микропластик может непосредственно способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а не просто коррелировать с ними», – подчеркивает Чжоу. – «Удивительный полоспецифический эффект – вред для самцов, но не для самок – может помочь исследователям выявить защитные факторы или механизмы, которые различаются у мужчин и женщин».
Чжоу и его команда акцентируют внимание на необходимости дальнейших исследований, чтобы определить, почему самцы, похоже, более восприимчивы. Группа планирует изучить, наблюдаются ли аналогичные закономерности у людей. «Мы хотели бы исследовать, как различные типы или размеры микропластика влияют на сосудистые клетки», – делится Чжоу. – «Также мы изучим молекулярные механизмы, лежащие в основе эндотелиальной дисфункции, и исследуем, как микропластик по-разному влияет на артерии самцов и самок. Поскольку загрязнение микропластиком продолжает расти по всему миру, понимание его воздействия на здоровье человека – включая болезни сердца – становится сейчас более актуальным, чем когда-либо».
Исследование проводилось Чжоу в сотрудничестве с учеными из UCR, Бостонской детской больницы и Гарвардской медицинской школы в Массачусетсе, а также из Университета Нью-Мексико. Работа получила частичную поддержку Национального института здравоохранения. Полное название опубликованной работы – «Microplastic exposure elicits sex-specific atherosclerosis development in lean low-density lipoprotein receptor-deficient mice».
