Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) поражает примерно каждого третьего человека старше 80 лет, приводя к необратимой потере центрального зрения. В США около 20 миллионов взрослых в возрасте 40 лет и старше страдают от этого заболевания. Подавляющее большинство случаев приходится на «сухую» форму ВМД, которая развивается постепенно, нарушая способность видеть объекты непосредственно перед собой. Несмотря на то что это одна из наиболее распространенных причин ухудшения зрения у пожилых людей, до сих пор не существовало эффективного лечения для «сухой» ВМД.
Теперь появились реальные перспективы изменить эту ситуацию: исследователи из Университета Аалто разработали новаторский подход, который может замедлить или даже остановить ранние стадии «сухой» ВМД. Его суть заключается в укреплении естественных защитных механизмов клеток сетчатки с помощью контролируемого нагрева, как поясняет профессор Ари Коскелайнен.
«С возрастом функциональность клеток и их защитные механизмы ослабевают, что подвергает глазное дно интенсивному окислительному стрессу», – объясняет Коскелайнен. – «Свободные кислородные радикалы повреждают белки, заставляя их неправильно сворачиваться и агрегировать. В результате начинают накапливаться жиробелковые отложения, известные как друзы, которые являются основным диагностическим критерием для «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации».
Лечение предполагает осторожное повышение температуры пораженных тканей всего на несколько градусов. Это крайне сложная задача, поскольку измерить температуру за сетчаткой практически невозможно. Известно, что температура выше 45 градусов по Цельсию может нанести вред тканям. Однако команда из Университета Аалто разработала уникальный метод, позволяющий осуществлять мониторинг температуры в режиме реального времени во время нагрева области ближним инфракрасным светом. Такой подход обеспечивает безопасный и точный контроль, используя тепло для активации естественных восстановительных реакций глаза на клеточном уровне.
Когда внутри глаза белки сворачиваются неправильно, клетки могут реагировать несколькими способами. Один из ключевых механизмов включает белки теплового шока. Эти белки вырабатываются в ответ на стресс и помогают восстановить поврежденные белки, возвращая им исходную структуру. Если же этот процесс оказывается неэффективным, дефектные белки направляются на расщепление до аминокислот для дальнейшей переработки.
Если же накопление белков уже произошло, в действие вступает другой механизм – аутофагия. Этот процесс, открытый лауреатом Нобелевской премии Ёсинори Осуми в 2016 году, запечатывает скопления внутри липидной мембраны, похожей на клеточную. Затем белки-распознаватели на поверхности мембраны подают сигнал лизосомальным ферментам, которые начинают расщеплять и удалять поврежденный материал.
«Нам удалось продемонстрировать, что с помощью тепловых воздействий можно активировать не только выработку белков теплового шока, но и аутофагию. Этот процесс похож на утилизацию отходов», – подчеркивает Коскелайнен.
Новая методика уже показала положительные результаты в доклинических исследованиях на животных, включая мышей и свиней. Клинические испытания на людях планируется начать в Финляндии весной 2026 года. Первая фаза исследований будет посвящена подтверждению безопасности лазерной терапии, после чего ученые приступят к определению оптимальной частоты ее повторения для достижения долгосрочного эффекта.
«Лечение должно быть повторяющимся, поскольку реакция организма может ослабевать уже через несколько дней после процедуры», – указывает профессор Коскелайнен.
Результаты этого исследования были опубликованы 29 октября в авторитетном научном журнале Nature Communications. Кроме того, исследовательская группа основала дочернюю компанию Maculaser, чтобы способствовать внедрению новой терапии в клиническую практику.
«По самым оптимистичным прогнозам, этот метод может начать применяться в глазных клиниках больниц уже через три года», – добавляет Коскелайнен. – «Конечная цель состоит в том, чтобы он был легко доступен у любого местного офтальмолога».
