Ученые из Медицинской школы Икана при больнице Маунт-Синай определили молекулярный механизм, который мешает нейронам восстанавливать поврежденные аксоны. Как сообщается в журнале Nature, блокировка белка, известного как арилуглеводородный рецептор (AHR), может способствовать регенерации нервов после травм периферической нервной системы или спинного мозга.
Аксоны – это длинные отростки нервных клеток, которые передают сигналы. У взрослых млекопитающих способность нейронов к регенерации аксонов ограничена. Из-за этого травмы нервов или спинного мозга часто вызывают длительные или необратимые нарушения двигательных и сенсорных функций.
Исследователи выяснили, что AHR работает как тормоз, который переключает ресурсы нейрона с восстановления на борьбу со стрессом. После травмы белок запускает защитный механизм, который помогает клетке выдерживать клеточный стресс, но одновременно ограничивает синтез новых белков, необходимых для отращивания аксона.
В ходе экспериментов ученые отключали AHR в нейронах или блокировали его с помощью препаратов. Это позволило поврежденным нервным волокнам регенерировать более успешно. На мышах с травмами периферических нервов и спинного мозга подавление активности AHR также улучшило восстановление двигательных и сенсорных функций.
Ранее AHR был известен в основном как рецептор, который распознает токсины и загрязнители из окружающей среды. Обнаружение его новой функции открывает терапевтические перспективы, поскольку препараты для подавления AHR уже проходят клинические испытания для лечения других заболеваний.
Авторы работы подчеркивают, что исследование находится на ранней стадии. Прежде чем технологию можно будет применять на людях, предстоит проверить действие ингибиторов AHR при разных типах травм, а также определить оптимальное время для терапии и дозировки. Команда также планирует изучить препараты и подходы генной терапии, которые позволят снижать активность AHR целенаправленно только в нейронах.
