Ученые из Кельнского университета (Германия) обнаружили молекулярный механизм, который может объяснять, почему с возрастом повышается риск нейродегенеративных заболеваний. Исследователи установили, что белок EPS8, активность которого растет по мере старения организма, способствует накоплению токсичных белковых агрегатов, характерных для болезни Хантингтона и бокового амиотрофического склероза (БАС).
Свои выводы группа под руководством профессора Давида Вильчеса изначально сделала на основе экспериментов с круглыми червями Caenorhabditis elegans. Эти организмы часто используют как модель для изучения процессов старения. В ходе работы ученые заметили, что чем старше становился червь, тем активнее в его клетках был белок EPS8 и связанный с ним сигнальный путь.
Повышенная активность EPS8 напрямую приводила к образованию белковых скоплений и повреждению нейронов у червей, которые служили моделью болезней Хантингтона и БАС. Когда же исследователи искусственно снижали активность этого белка, формирование токсичных агрегатов замедлялось, а нервные клетки лучше сохраняли свои функции.
Поскольку белок EPS8 и его сигнальные пути эволюционно консервативны и присутствуют в клетках человека, ученые проверили свои выводы на человеческих клеточных культурах. Результаты подтвердились: в клеточных моделях болезней Хантингтона и БАС подавление EPS8 также препятствовало накоплению вредных белков.
Пока неясно, каким именно образом EPS8 запускает агрегацию белков, однако открытие прямого молекулярного звена между старением и нейродегенерацией считается важным шагом в изучении этих состояний. Авторы работы, опубликованной в журнале Nature Aging, полагают, что EPS8 и его партнеры по сигнальному пути могут стать мишенью для новых терапевтических препаратов, способных замедлить или остановить развитие подобных заболеваний.
