Ученые обнаружили скрытую функцию ключевого белка жирового обмена

Исследователи из Института сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний Университета Тулузы представили результаты работы, меняющей представление о механизмах жирового обмена. В центре внимания оказался белок HSL – гормончувствительная липаза, открытая еще в 1960-х годах. Ранее научное сообщество рассматривало этот фермент исключительно как инструмент расщепления жиров, который активируется при дефиците энергии.

Микроскопическое изображение жировых клеток адипоцитов с отчетливо видимыми ядрами и липидами.

Классическая модель предполагала, что HSL работает на поверхности липидных капель внутри жировых клеток (адипоцитов), превращая накопленные триглицериды в жирные кислоты для питания органов. Однако эксперименты показали, что белок выполняет и вторую задачу, находясь непосредственно в ядре клетки – центре управления генетической активностью. Это открытие, опубликованное в журнале «Cell Metabolism», проясняет давний медицинский парадокс.

Долгое время считалось, что блокировка HSL должна приводить к избыточному накоплению жира. На практике мутации в соответствующем гене у людей и лабораторных животных вызывали липодистрофию – патологическую потерю здоровой жировой ткани. Исследователи установили, что именно ядерная форма HSL отвечает за поддержание нормального состояния адипоцитов. Внутри ядра белок взаимодействует с другими протеинами, регулируя работу митохондрий и состояние внеклеточного матрикса, обеспечивающего структурную поддержку тканей.

Биологи выяснили, что HSL перемещается внутри клетки в зависимости от метаболического состояния организма. При голодании или физических нагрузках под воздействием адреналина фермент покидает ядро, чтобы мобилизовать энергетические запасы. В условиях избыточного питания и ожирения уровень HSL в ядре, напротив, возрастает. Это движение координируется сложными сигнальными путями, связанными с процессами воспаления и перестройки тканей.

Полученные данные подтверждают, что жировая ткань является не просто пассивным хранилищем калорий, а активным эндокринным органом. Нарушение функций адипоцитов ведет к развитию инсулинорезистентности, диабету второго типа и сердечно-сосудистым патологиям. Новое понимание работы HSL позволяет разрабатывать методы терапии, направленные на восстановление здоровья клеток, а не только на механическое снижение веса. Это особенно актуально на фоне глобального роста заболеваемости ожирением, которое повышает риск развития многих патологий.