Клетки головного мозга, которые в норме защищают нервные волокна, с возрастом могут давать сбой и провоцировать угасание когнитивных функций. К такому выводу пришла группа ученых, чье исследование опубликовано в журнале Nature Medicine. Открытие меняет представление о механизмах старения мозга и открывает перспективы для разработки новых методов терапии.
Исследователи из Эдинбургского университета и Института исследования деменции Великобритании выяснили, что клетки-олигодендроциты, отвечающие за производство миелина – защитной оболочки нервных волокон, – со временем могут работать некорректно. Это приводит к накоплению аномального миелина и повреждению самих волокон, что, в свою очередь, сказывается на скорости мышления и памяти.
Ученые проанализировали данные многолетнего наблюдения за группой из более чем тысячи шотландцев, родившихся в 1936 году. Их когнитивные способности отслеживали с детства до преклонного возраста. Изучив после смерти образцы мозговой ткани некоторых участников, специалисты обнаружили закономерность: у тех, чьи когнитивные способности слабели быстрее, было меньше крупных нервных волокон и наблюдалось нездоровое уплотнение миелиновой оболочки.
Причиной такой дисфункции, как показало исследование, может быть снижение активности белка NRF2 внутри самих олигодендроцитов. Этот белок защищает клетки от повреждений. Эксперименты на мышах подтвердили гипотезу: когда ученые искусственно снижали уровень NRF2 в олигодендроцитах грызунов, у животных наблюдались те же патологии – потеря нервных волокон и аномалии миелина, – что и у людей с быстрым снижением когнитивных функций.
Это открытие может помочь в разработке лекарств для поддержания умственных способностей в старости. Биологический путь, в котором задействован белок NRF2, уже стал мишенью для препаратов, применяемых при лечении рассеянного склероза. Ученые полагают, что в будущем эти или аналогичные медикаменты можно будет адаптировать для предотвращения возрастных когнитивных нарушений.
