Ученые из Орегонского университета здоровья и науки и Аньхойского университета выявили нейронный механизм, связывающий концентрацию серотонина в головном мозге с интенсивностью шума в ушах. Исследование, результаты которого опубликованы в журнале «Proceedings of the National Academy of Sciences», показывает, что нейромедиатор, традиционно ассоциирующийся с регуляцией настроения, способен активировать определенные участки слуховой системы.
Проблема тиннитуса – ощущения звона или гула при отсутствии внешнего раздражителя – затрагивает около 14 процентов населения мира. Для многих пациентов это состояние становится причиной хронического стресса и нарушения когнитивных функций. Долгое время специалисты предполагали связь этой патологии с серотонином на основе клинических наблюдений, однако точный механизм взаимодействия оставался неясным.
В ходе экспериментов на лабораторных моделях исследователи применили методы оптогенетики. С помощью направленного светового излучения ученые активировали нейроны, вырабатывающие серотонин, и зафиксировали прямую стимуляцию областей мозга, участвующих в обработке звуковой информации. При повышении активности этой нейронной цепи у подопытных животных наблюдались поведенческие реакции, характерные для тиннитуса. Блокировка этого канала, напротив, приводила к значительному ослаблению симптомов.
Полученные выводы имеют значение для клинической практики, в частности для применения антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Эти препараты повышают концентрацию нейромедиатора, что в ряде случаев совпадает с жалобами пациентов на усиление фантомных звуков. Соавтор работы профессор Лоренс Трасселл подчеркнул, что врачам необходимо учитывать такие сообщения и искать баланс между лечением депрессивных состояний и сохранением слухового комфорта пациента.
В перспективе открытие позволяет рассчитывать на разработку более точечных методов терапии. Исследователи полагают, что создание препаратов, воздействующих на серотониновые рецепторы только в определенных зонах мозга, поможет избежать побочной стимуляции слуховых путей. Это позволит сохранить психотропную эффективность лекарств, исключив риск развития или обострения хронического шума в ушах.
