Шведские ученые выяснили, почему у некоторых людей сердечно-сосудистые заболевания развиваются даже после того, как уровень «плохого» холестерина снижается до нормы. Исследование показало, что помимо накопления холестерина, существуют и другие механизмы повреждения сосудов, связанные с иными видами жиропереносящих частиц в крови.
Сердечно-сосудистые заболевания – одна из главных причин смертности в мире. Стандартная профилактика ишемической болезни сердца заключается в снижении уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые переносят холестерин. Однако такая терапия помогает не всем: у части пациентов сохраняется риск инфаркта, и до недавнего времени биологические причины этого явления были не до конца ясны.
Сотрудники Технологического университета Чалмерса в Гётеборге изучили, как на организм влияют три типа частиц, переносящих жиры: ЛПНП, липопротеин(а) (Лп(а)) и богатые триглицеридами липопротеины (БТЛП). С помощью протеомного анализа они исследовали около 3000 белков в образцах крови, сопоставив данные с генетической информацией и долгосрочными медицинскими картами пациентов.
Выяснилось, что частицы Лп(а) и БТЛП, в отличие от ЛПНП, провоцируют схожие биологические процессы, которые не связаны напрямую с отложением холестерина. Белковые профили, ассоциированные с этими двумя типами частиц, оказались очень похожи и указывали на повышенный риск развития болезней сердца в будущем. Эти белки способны привлекать иммунные клетки, вызывая воспаление и структурные изменения в стенках кровеносных сосудов.
В то же время белки, связанные с ЛПНП, в основном отвечали именно за накопление холестерина в артериях. Это открытие подчеркивает, что разные классы липопротеинов могут вредить сердечно-сосудистой системе по-разному.
Результаты исследования, опубликованные в журнале European Heart Journal, открывают новые возможности для разработки более персонализированных стратегий профилактики. Воспалительные процессы, запускаемые частицами Лп(а) и БТЛП, могут стать мишенью для новых методов лечения. Авторы работы подчеркивают, что контроль над уровнем «плохого» холестерина остается ключевой задачей, однако их выводы помогут понять, как бороться с остаточными рисками.
