Мозг использует гормон стресса для восстановления миелиновых оболочек

Ученые из Института психиатрии Макса Планка обнаружили, что клетки-предшественники в мозге вырабатывают гормон стресса, чтобы регулировать восстановление нервных волокон после повреждений. Результаты исследования, опубликованные в журнале Cell Reports, показывают, что этот же механизм задействован в нормальном развитии нервной системы и может быть связан с психическими расстройствами.

Микроскопическое изображение нервных волокон с поврежденной миелиновой оболочкой и скоплением восстанавливающих клеток.

Исследователи обратили внимание, что при травме мозга у лабораторных мышей вокруг поврежденного участка всегда активируется определенная группа клеток. Систематический анализ показал, что это клетки – предшественники олигодендроцитов (ОПЦ). В норме они созревают, превращаясь в олигодендроциты, которые формируют миелиновую оболочку – защитный слой вокруг нервных волокон (аксонов). Миелин изолирует аксоны, ускоряет передачу сигналов между нейронами и обеспечивает их питание. Повреждение этой оболочки, как при рассеянном склерозе, приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

В ходе экспериментов выяснилось, что около трети ОПЦ в ответ на травму начинают производить кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который играет центральную роль в реакции организма на стресс. Ранее считалось, что ОПЦ не способны синтезировать такие нейропептиды. Выработка гормона начинается уже через несколько часов после повреждения и прекращается примерно через трое суток, что указывает на его функцию на ранних стадиях заживления.

КРГ воздействует на другую популяцию ОПЦ через рецептор CRHR1. Этот механизм не столько ускоряет размножение клеток, сколько координирует во времени их созревание. У мышей, лишенных этого рецептора, ОПЦ после травмы размножались активнее, но в итоге формировалось меньше зрелых олигодендроцитов, способных восстановить миелиновую оболочку. Это говорит о том, что для эффективного восстановления важна не скорость регенерации, а ее своевременность.

Та же система регулирует и формирование миелина в процессе нормального развития мозга, которое продолжается до юношеского возраста. У мышей с отсутствующим рецептором CRHR1 наблюдались долгосрочные изменения в структуре мозга, в частности утолщение миелиновых оболочек вокруг тонких аксонов. Ученые предполагают, что при развитии мозга КРГ выделяют не сами ОПЦ, а нейроны. Поскольку нейроны также производят этот гормон в условиях стресса, открытие может прояснить связь между стрессом в раннем возрасте и риском развития депрессии и других психических заболеваний.