Британские ученые из Королевского колледжа Лондона выяснили, что экспериментальный препарат KCL-286, изначально созданный для лечения травм спинного мозга, ослабляет ключевые проявления болезни Альцгеймера у мышей. Лекарство одновременно воздействует на несколько ранних биологических изменений, в том числе восстанавливает поврежденную ДНК и подавляет воспаление.
Большинство существующих препаратов против болезни Альцгеймера нацелены на борьбу с накоплением в мозге амилоидных бляшек и тау-белков. Однако эти процессы характерны для поздних стадий заболевания, поэтому такие лекарства показывают ограниченную клиническую эффективность. Новый подход предполагает вмешательство в развитие болезни на самых ранних этапах.
Механизм действия KCL-286 основан на активации белка, который участвует в обмене ретиноевой кислоты – производной витамина А. В экспериментах на мышах препарат способствовал репарации серьезных повреждений ДНК, известных как двухцепочечные разрывы, и снижал воспалительные процессы в нервной ткани. Оба этих фактора считают одними из первых триггеров болезни Альцгеймера.
Ключевое преимущество KCL-286 в том, что он уже прошел первую фазу клинических испытаний на людях для другого заболевания, в рамках которой подтвердили его безопасность. Это может значительно ускорить дальнейшую проверку препарата и его переход к испытаниям на пациентах с болезнью Альцгеймера, поскольку один из самых длительных этапов разработки лекарств уже пройден.
Авторы исследования отмечают, что текущие выводы основаны на экспериментах с животными. Тем не менее, подтвержденный профиль безопасности делает KCL-286 перспективным кандидатом для дальнейшего изучения в качестве средства, которое потенциально способно не просто снимать симптомы, а замедлять развитие болезни.
