Нейробиологи из Калифорнийского университета в Беркли выяснили, как именно мозг управляет выработкой гормона роста во сне. Оказалось, что этот процесс работает в обе стороны: глубокий сон стимулирует выделение гормона, а тот, в свою очередь, посылает в мозг сигналы, способствующие пробуждению. Результаты исследования, опубликованные в журнале Cell, могут лечь в основу новых методов лечения нарушений сна, связанных с метаболическими и нейродегенеративными заболеваниями.
Давно известно, что недостаток сна нарушает выработку соматотропина (гормона роста), который важен не только для развития в подростковом возрасте, но и для взрослых – он помогает наращивать мышцы, укреплять кости и регулировать жировой обмен. Однако точные нейронные механизмы этой связи оставались неясными. Американские учёные смогли определить конкретную цепочку нейронов, которая за неё отвечает.
В центре внимания исследователей оказался гипоталамус – отдел мозга, который управляет в том числе сном и производством гормонов. Учёные изучили работу двух типов нейронов: одни вырабатывают соматолиберин (GHRH), который стимулирует выброс гормона роста, а другие – соматостатин, который его подавляет. Вместе они контролируют поступление гормона из гипофиза в кровь.
Наблюдая за активностью мозга мышей, биологи установили, что в разных фазах сна эти нейроны работают по-разному. И в быстрой, и в медленной фазе сна их скоординированная активность приводит к выделению гормона роста, хотя и через разные механизмы. Главным открытием стала система обратной связи: по мере накопления в организме гормон роста начинает стимулировать голубое пятно – область в стволе мозга, отвечающую за бодрствование и внимание. Эта стимуляция помогает организму плавно перейти от сна к пробуждению.
Таким образом, сон и гормон роста образуют саморегулирующуюся систему: недостаток сна снижает уровень гормона, а его избыток, наоборот, способствует пробуждению. Понимание этого механизма открывает перспективы для разработки терапий, которые могли бы улучшить качество сна у пациентов с диабетом, а также с болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Авторы работы подчеркивают, что эксперименты проводились на мышах, и для подтверждения результатов у человека потребуются дополнительные исследования.
