Ученые из Методистской больницы Хьюстона обнаружили механизм, который может связывать ожирение с развитием болезни Альцгеймера. Исследование показало, что избыток жировой ткани в организме способен посылать в мозг сигналы, которые ослабляют его иммунную систему и способствуют патологическим процессам, характерным для этого нейродегенеративного заболевания. Результаты работы опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration.
Исследователи установили, что ключевую роль в этом процессе могут играть фосфатидилэтаноламины – класс жировых молекул (липидов), входящих в состав клеточных мембран. При ожирении их концентрация в тканях организма растет. Эти молекулы попадают в состав микрочастиц, которые с кровотоком достигают мозга. Проникая в центральную нервную систему, они нарушают связь между нейронами, ослабляют иммунную защиту и провоцируют накопление амилоидных белков – одного из главных признаков болезни Альцгеймера.
В ходе экспериментов на моделях заболевания ученым удалось скорректировать баланс этих липидов. Это позволило нормализовать липидный обмен, что в свою очередь улучшило функции мозга и когнитивные способности, такие как память и обучаемость. По мнению авторов, воздействие на эти жировые молекулы или на пути их транспортировки в мозг может стать новой стратегией для снижения рисков, связанных с болезнью Альцгеймера у людей с нарушениями обмена веществ.
Несмотря на полученные результаты, исследователи подчеркивают, что необходимы дальнейшие изыскания, прежде чем можно будет говорить о разработке методов профилактики или лечения для людей. Тем не менее работа открывает новое направление для раннего вмешательства в группах риска. По данным американских Центров по контролю и профилактике заболеваний, число людей с болезнью Альцгеймера к 2060 году может вырасти более чем вдвое, достигнув почти 14 млн человек только в США.
