Группа исследователей из Калифорнийского университета в Ирвайне совместно с коллегами из Польши и Германии представила результаты работы по восстановлению функций сетчатки глаза, утраченных в процессе старения. В статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine, описывается механизм воздействия на ген ELOVL2, который регулирует уровень полиненасыщенных жирных кислот с очень длинной цепью в тканях глаза.
С возрастом активность этого гена снижается, что приводит к дефициту специфических липидов, необходимых для поддержания здоровья сетчатки. Этот процесс тесно связан с развитием возрастной макулярной дегенерации – одной из основных причин потери зрения у пожилых людей. Ученые установили, что прямое введение определенных жирных кислот способно не только замедлить деградацию тканей, но и вернуть показатели зрения у подопытных мышей к значениям, характерным для молодого возраста.
Важным выводом работы стало то, что стандартные добавки с докозагексаеновой кислотой, широко применяемые в офтальмологии, не дают аналогичного терапевтического эффекта при изолированном использовании. Только восполнение дефицита жирных кислот с очень длинной цепью позволило обратить вспять молекулярные признаки старения сетчатки. Кроме того, исследователи выявили генетические варианты гена ELOVL2, которые позволяют заранее определять предрасположенность пациентов к быстрому прогрессированию заболеваний глаз.
Перспективы исследования выходят за рамки офтальмологии. В ходе дополнительных экспериментов ученые обнаружили связь липидного обмена со старением иммунной системы. Недостаточная активность гена ELOVL2 ускоряет износ иммунных клеток, что может способствовать развитию системных воспалительных процессов и онкологических заболеваний крови. Это открывает возможности для создания системной терапии возрастных изменений организма на основе направленной коррекции липидного состава тканей.
