Группа исследователей из Бонн–Рейн–Зигского университета прикладных наук, Мюнхенского университета имени Людвига и Максимилиана и Дармштадтского технического университета расшифровала механизм работы ионного канала TMEM175. Результаты работы, опубликованные в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), указывают на то, что этот белок выполняет функцию защитного клапана, регулирующего уровень кислотности внутри клеточных органелл.
Лизосомы представляют собой мембранные пузырьки, которые действуют как центры переработки отходов внутри клетки. Они расщепляют сложные молекулы на простые компоненты, которые организм может использовать повторно. Для корректной работы этого механизма внутри лизосом должна поддерживаться кислая среда. Уровень кислотности определяется концентрацией протонов водорода, которые закачиваются внутрь органеллы специализированными белками. Однако избыточное закисление может нарушить процесс деградации белков и привести к гибели клетки.
На протяжении нескольких лет научное сообщество обсуждало точную специализацию канала TMEM175. Ранее считалось, что он отвечает исключительно за транспортировку ионов калия. Новое исследование с применением метода локальной фиксации потенциала (patch-clamp) доказало, что этот канал обладает двойной функцией. Он способен распознавать критическое повышение концентрации протонов и обеспечивать их отток из лизосомы, предотвращая опасный уровень кислотности. Авторы работы сравнивают этот процесс с работой переливного отверстия в раковине, которое не дает воде выйти за края.
Сбои в работе TMEM175 напрямую коррелируют с развитием нейродегенеративных процессов. При определенных генетических мутациях канал перестает эффективно регулировать pH, что ведет к накоплению нерасщепленного биологического мусора в нейронах. Подобные нарушения в работе лизосом характерны для процессов старения и развития болезни Паркинсона. Ученые полагают, что идентификация этой функции белка создает фундамент для разработки новых методов терапии. Воздействие на TMEM175 с помощью лекарственных препаратов может позволить восстановить нормальную кислотность в клетках и замедлить дегенерацию нервной ткани.
