Британские исследователи выяснили, как кофеин может влиять на процессы, связанные со старением. Согласно их работе, он активирует древнюю клеточную систему, которая помогает клеткам расти, противостоять стрессу и восстанавливать ДНК. Исследование опубликовано в журнале Microbial Cell.
Эксперименты проводили в Лондонском университете королевы Марии на делящихся дрожжах (Schizosaccharomyces pombe). Этот одноклеточный организм часто используют в качестве модели, поскольку многие его клеточные процессы схожи с человеческими.
Ученые обнаружили, что кофеин воздействует на протеинкиназу AMPK – своего рода клеточный датчик энергии. Этот белок включается, когда клетке не хватает ресурсов, и помогает ей адаптироваться. Ранее та же научная группа предполагала, что кофеин напрямую влияет на другой регулятор роста – TOR, но новое исследование показало, что он действует через AMPK.
Система на основе AMPK эволюционно очень древняя: ее аналоги регулируют рост и реакцию на стресс у живых организмов уже более 500 млн лет. Активация этого белка запускает процессы, ключевые для замедления старения, в частности восстановление поврежденной ДНК. Со временем такие повреждения накапливаются, нарушают работу клеток и повышают риск болезней.
Эти выводы важны, поскольку на AMPK нацелен и метформин – препарат от диабета, который активно изучают как потенциальное средство для продления жизни. Таким образом, кофеин, возможно, задействует тот же клеточный механизм, что и перспективные препараты против старения.
Авторы работы подчеркивают, что их выводы основаны на экспериментах с дрожжами и не доказывают, что употребление кофе продлевает людям жизнь. Тем не менее, открытие объясняет возможный механизм, который стоит за ранее установленной связью между потреблением кофеина и снижением риска некоторых возрастных заболеваний.
