Американские нейробиологи выяснили, как токсичный тау-белок, вызывающий гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера, распространяется между нейронами. Оказалось, что в этом процессе участвует другой белок – Arc, который в норме отвечает за межнейронную коммуникацию. Открытие, опубликованное в журнале Cell, указывает на новую потенциальную мишень для терапии, которая могла бы замедлить развитие заболевания.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует по мере того, как в мозге накапливается патологическая форма тау-белка. Он образует токсичные скопления, которые повреждают и в итоге убивают нейроны. Исследователи из Университета Юты и Вашингтонского университета в Сент-Луисе установили, что тау-белок использует для перемещения между клетками естественную систему связи.
В здоровом мозге белок Arc упаковывается во внеклеточные везикулы – микроскопические пузырьки, которые нейроны используют для обмена сигналами. Эксперименты на мышах показали, что токсичный тау-белок способен «цепляться» за Arc внутри этих везикул и таким образом проникать из поражённой клетки в здоровую, запуская в ней патологический процесс.
Когда учёные генетически удалили у мышей с моделью Альцгеймера белок Arc, передача токсичного тау между клетками практически прекратилась. Однако выяснилось, что Arc выполняет и защитную функцию: он помогает поражённым нейронам избавляться от излишков тау-белка, продлевая их жизнь. У мышей без Arc токсин накапливался внутри нейронов, и они погибали быстрее.
Эти данные говорят о том, что полное блокирование Arc может быть неэффективным. Вместо этого исследователи предлагают разрабатывать методы, которые позволят перехватывать везикулы с тау-белком после того, как они покинули больную клетку, но до того, как достигли здоровой. Такой подход не излечит уже нанесённые повреждения, но сможет остановить или замедлить распространение болезни в мозге.
Наличие аналогичного механизма с участием Arc и тау-белка было подтверждено и в образцах человеческого мозга. Учёные подчёркивают, что до создания реальной терапии ещё далеко, но их работа открывает новое направление для поиска лекарств от болезни Альцгеймера.