```json
{
    "title": "В США создали молекулу, уничтожающую лимфому за 11 дней",
    "url": "https://gradnauki.ru/sci/138041",
    "datePublished": "2026-10-08",
    "dateModified": "2026-10-08",
    "language": "ru-RU",
    "description": "Ученые из Стэнфордской медицинской школы разработали соединение, которое заставляет ключевой для развития рака белок запускать программу самоуничтожения в опухолевых клетках. В экспериментах на мышах с агрессивной формой B-клеточной лимфомы новый…",
    "author": "Дастан Темиров",
    "publisher": "Град науки"
}
```

# В США создали молекулу, уничтожающую лимфому за 11 дней

Ученые из Стэнфордской медицинской школы разработали соединение, которое заставляет ключевой для развития рака белок запускать программу самоуничтожения в опухолевых клетках. В экспериментах на мышах с агрессивной формой B-клеточной лимфомы новый препарат приводил к полному исчезновению новообразований в течение 11 дней.

B-клеточная лимфома – наиболее распространенный тип неходжкинской лимфомы. Во многих случаях её рост провоцирует белок BCL6. В здоровых клетках он временно блокирует гены, отвечающие за клеточную гибель, чтобы дать иммунной системе время для ответа на инфекцию. Однако в раковых клетках BCL6 постоянно активен, что позволяет им бесконтрольно размножаться.

Новое соединение, названное TCIP3, имеет два активных центра. Один из них связывается с раковым белком BCL6, а другой – с белками P300 или CBP, которые способны активировать гены. Молекула TCIP3 физически «сшивает» их вместе. В результате P300/CBP не только нейтрализуют способность BCL6 подавлять гены, но и заставляют их активно работать, запуская апоптоз – запрограммированную гибель раковой клетки. Сами исследователи сравнивают этот эффект с переключением с тормоза на полный газ.

Рентгеноструктурный анализ показал, что TCIP3 работает как «молекулярный клей», создавая дополнительные связи между белками и стабилизируя весь комплекс, что повышает его эффективность. Во время испытаний на мышах, которым имплантировали клетки лимфомы человека, двукратное введение препарата в день привело к полному исчезновению опухолей к 11-му дню. При этом у животных не наблюдалось явных признаков токсичности.

Препарат также уничтожал так называемые герминативные центры – скопления иммунных клеток, которые тоже зависят от белка BCL6. Поскольку эти центры играют роль в развитии некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, ученые полагают, что подобный подход может быть эффективен и для их лечения.

Соединение TCIP3 еще не готово к клиническим испытаниям на людях – ему предстоит пройти химическую доработку и дополнительные тесты на животных. Тем не менее сама стратегия «перепрограммирования» раковых белков вместо их простой блокировки открывает новые перспективы в онкологии. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell.