```json
{
    "title": "Обнаружен новый механизм гибели нейронов при болезни Альцгеймера",
    "url": "https://gradnauki.ru/sci/126025",
    "datePublished": "2026-07-06",
    "dateModified": "2026-07-06",
    "language": "ru-RU",
    "description": "Британские ученые описали ранее неизвестный процесс, который объясняет гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции. Открытие механизма, названного кариоптозом, может привести к разработке новых методов, замедляющих развитие этих…",
    "author": "Аружан Ибраева",
    "publisher": "Град науки"
}
```

# Обнаружен новый механизм гибели нейронов при болезни Альцгеймера

Британские ученые описали ранее неизвестный процесс, который объясняет гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции. Открытие механизма, названного кариоптозом, может привести к разработке новых методов, замедляющих развитие этих заболеваний.

При многих нейродегенеративных расстройствах в нейронах накапливаются токсичные белки, что со временем приводит к их гибели, потере памяти и другим симптомам. Однако известные ранее формы клеточной смерти, например апоптоз, не могли полностью объяснить масштабы потерь нейронов, которые наблюдаются у пациентов. Исследователи из Лондонского королевского колледжа и британского Института исследования деменции предположили, что кариоптоз – это недостающее звено между накоплением белков и гибелью клеток.

Кариоптоз представляет собой цепь химических реакций, которую запускают скопления токсичных белков внутри клетки. В ходе этого процесса ядро нейрона, где хранится генетический материал, постепенно сжимается, а затем распадается. Свои выводы, опубликованные в журнале Nature Communications, ученые сделали на основе анализа 3 тыс. клеток мозга, полученных от 28 человек с деменцией или болезнью Альцгеймера на последней стадии.

Признаки кариоптоза обнаружили в 35% клеток лобной коры пациентов с болезнью Альцгеймера. Для сравнения, в контрольной группе здоровых пожилых людей этот показатель составил 15%. Ученые также выяснили, что накопление белков нарушает стабильность внешней оболочки ядра, из-за чего оно и разрушается.

Команда также определила ключевой молекулярный путь, который управляет этим процессом. В лабораторных экспериментах на нейронах крыс им удалось замедлить разрушение ядра, заблокировав определенные белки – киназы. Наиболее перспективной мишенью для терапии оказалось взаимодействие киназы p38 MAP с белком LaminB1. Теперь исследователи планируют найти способ избирательно воздействовать на эту связку в организме человека, чтобы замедлить гибель клеток мозга при деменции.