```json
{
    "title": "Воспаление назвали ключевым фактором ускоренного старения",
    "url": "https://gradnauki.ru/sci/127524",
    "datePublished": "2026-09-17",
    "dateModified": "2026-09-17",
    "language": "ru-RU",
    "description": "Международная группа учёных выяснила, что в развитии тяжёлых генетических заболеваний, связанных с быстрым старением, ключевую роль играет не само повреждение ДНК, а чрезмерная реакция на него иммунной системы. Подавление этой…",
    "author": "Самал Сулейменова",
    "publisher": "Град науки"
}
```

# Воспаление назвали ключевым фактором ускоренного старения

Международная группа учёных выяснила, что в развитии тяжёлых генетических заболеваний, связанных с быстрым старением, ключевую роль играет не само повреждение ДНК, а чрезмерная реакция на него иммунной системы. Подавление этой реакции позволило улучшить состояние тканей в разных системах организма, что ставит под сомнение прежние представления о причинах дегенеративных процессов.

Исследование было посвящено редким синдромам нарушения репарации (восстановления) ДНК, таким как атаксия-телеангиэктазия и синдром Блума. При этих заболеваниях клеточные механизмы, ответственные за починку генетического материала, работают некорректно. В результате в организме накапливаются повреждения ДНК, что приводит к нестабильности генома, нейродегенерации, повышенному риску рака и преждевременному старению.

Долгое время считалось, что основной причиной угасания клеток были сами невосстановленные участки ДНК. Однако новое исследование, проведённое под руководством учёных из Еврейского университета в Иерусалиме при участии коллег из США, показало более сложную картину. Оказалось, что фрагменты повреждённой ДНК, попадая в цитоплазму клетки, активируют молекулярный сенсор cGAS. В норме он распознаёт вирусную ДНК, но не всегда может отличить её от собственных генетических фрагментов организма.

Эта ошибка заставляет иммунную систему воспринимать собственные клетки как угрозу и запускать хроническое «стерильное» воспаление – то есть воспалительный процесс в отсутствие инфекции. Вместо защиты такая затянувшаяся иммунная реакция начинает разрушать здоровые ткани. Учёные также обнаружили, что cGAS способен проникать в ядро клетки и напрямую мешать работе систем репарации ДНК, усугубляя проблему.

Чтобы проверить, можно ли повлиять на ход болезни, исследователи использовали животную модель с ускоренным старением. Когда активность сенсора cGAS снижали, у подопытных животных наблюдались значительные улучшения: уменьшалось нейровоспаление, замедлялась дегенерация тканей и восстанавливалась репродуктивная функция. По словам авторов, это говорит о том, что организм способен справляться с большим объёмом повреждений ДНК, если держать под контролем воспалительную реакцию.

Результаты открывают путь к созданию новых терапевтических стратегий. Вместо того чтобы пытаться исправить каждое генетическое повреждение, можно сосредоточиться на модуляции иммунного ответа организма. Однако учёные подчёркивают, что полностью отключать cGAS нельзя, поскольку он играет важную роль в защите от вирусов. Будущие методы лечения должны будут тонко регулировать его активность, не ослабляя противовирусный иммунитет. Механизмы, связанные с хроническим воспалением и геномной нестабильностью, характерны и для обычного старения, поэтому выводы исследования могут быть применимы не только к редким синдромам.