```json
{
    "title": "Блокировка иммунного ответа защитила мозг при болезни Альцгеймера",
    "url": "https://gradnauki.ru/sci/138346",
    "datePublished": "2026-10-20",
    "dateModified": "2026-10-20",
    "language": "ru-RU",
    "description": "Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе выяснили, что гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях можно предотвратить, подавив иммунный ответ организма. В экспериментах на мышах…",
    "author": "Мария Воронова",
    "publisher": "Град науки"
}
```

# Блокировка иммунного ответа защитила мозг при болезни Альцгеймера

Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе выяснили, что гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях можно предотвратить, подавив иммунный ответ организма. В экспериментах на мышах блокировка доступа иммунных Т-клеток в мозг защитила нейроны от разрушения, при этом количество патологического тау-белка, который считается одной из причин болезни, не изменилось. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.

Болезнь Альцгеймера и схожие с ней заболевания, или таупатии, характеризуются накоплением в мозге клубков измененного тау-белка. Долгое время считалось, что именно эти белковые агрегаты напрямую разрушают нейроны. Однако новые данные показывают, что ключевую роль в этом процессе играет реакция иммунной системы на появление тау-белка. Атакуя пораженные участки, иммунные клетки наносят основной ущерб нервной ткани.

Исследователи вводили мышам с симптомами, похожими на болезнь Альцгеймера, антитело, которое блокирует белок CXCR3. Этот белок служит своеобразным «пропуском» для Т-клеток, позволяя им проникать в мозг. Трехмесячный курс лечения привел к тому, что количество Т-клеток в мозге животных сократилось примерно вдвое. В результате у этих мышей сохранилось почти на 40% больше ткани в областях, отвечающих за память, и они лучше справились с тестами на запоминание по сравнению с контрольной группой.

Важнейшим результатом стало то, что защитный эффект наблюдался без снижения уровня тау-белка. Это подтверждает гипотезу о том, что основной вред наносит не сам белок, а спровоцированный им иммунный ответ. Ученые установили, что Т-клетки направляются в мозг по химическому сигналу – хемокину CXCL10, уровни которого повышены у пациентов с болезнью Альцгеймера. Рецептор CXCR3 на поверхности Т-клеток улавливает этот сигнал, и блокировка рецептора разрывает эту цепочку.

Открытие открывает новые возможности для терапии. Современные препараты против болезни Альцгеймера нацелены на удаление другого белка, амилоида, но они лишь замедляют снижение когнитивных функций и не останавливают гибель клеток. Новый подход может позволить создать лекарства, которые будут действовать за пределами мозга, не проникая через гематоэнцефалический барьер – главное препятствие для большинства препаратов. Это упростит разработку и повысит безопасность терапии, нацеленной на сохранение нейронов.