```json
{
    "title": "Ученые выявили ген, управляющий агрессивностью рака поджелудочной",
    "url": "https://gradnauki.ru/sci/128472",
    "datePublished": "2026-10-25",
    "dateModified": "2026-10-25",
    "language": "ru-RU",
    "description": "Ученые из медицинского центра NYU Langone Health в США выяснили, как рак поджелудочной железы постоянно меняет свой генетический состав, становясь агрессивнее и приобретая устойчивость к лечению. Проанализировав почти полмиллиона отдельных…",
    "author": "Жансая Уразбаева",
    "publisher": "Град науки"
}
```

# Ученые выявили ген, управляющий агрессивностью рака поджелудочной

Ученые из медицинского центра NYU Langone Health в США выяснили, как рак поджелудочной железы постоянно меняет свой генетический состав, становясь агрессивнее и приобретая устойчивость к лечению. Проанализировав почти полмиллиона отдельных раковых клеток, исследователи обнаружили генетические механизмы, которые могут подсказать новые способы борьбы с одной из самых смертоносных форм онкологии – протоковой аденокарциномой поджелудочной железы.

В отличие от предыдущих работ, где изучали опухолевую ткань целиком, новая методика позволила рассмотреть каждую клетку в отдельности. Оказалось, что опухоли состоят из множества различных клеточных популяций, или «клонов». У каждого клона свои генетические особенности и поведение: одни развивают устойчивость к химиотерапии, другие лучше приспосабливаются к проникновению в окружающие ткани и метастазированию.

Ранее клетки этого типа рака делили на два основных подтипа: менее агрессивный «классический» и более агрессивный «базальный». Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Genetics, объясняет, как рак прогрессирует. Генетические изменения позволяют клеткам переключаться между этими двумя состояниями, что делает опухоль со временем опаснее.

Ключевую роль в этом процессе, как выяснилось, играет ген MYC – его активность была особенно высокой в самых агрессивных клеточных клонах. В ходе лабораторных экспериментов ученые заблокировали активность MYC в агрессивных «базальных» клетках, после чего те вернулись в менее агрессивное «классическое» состояние. Более того, измененные клетки стали заметнее для иммунной системы, что открывает перспективы для иммунотерапии.

Работа также объяснила, почему рак поджелудочной железы часто не поддается лечению современными иммунопрепаратами. Исследователи обнаружили, что в некоторых клонах повышена активность гена TIGIT, который помогает опухоли скрываться от иммунитета, и одновременно снижена активность гена PD1. Поскольку многие существующие препараты нацелены именно на PD1, их эффективность оказывается ограниченной. Результаты показывают, что TIGIT может стать новой мишенью для лекарств.

По словам авторов, клинические испытания препаратов, подавляющих MYC и TIGIT, уже идут. Новое исследование подтверждает перспективность этого подхода и подчеркивает важность изучения генетического разнообразия внутри одной опухоли для подбора персонализированной терапии.